本文主要介绍三个内容：
一、什么是焦虑症在讨论焦虑症之前，首先我们要弄明白焦虑症和焦虑之间的区别：
当你害怕的时候，内心的恐惧一般只是因为外界某些具体的事物和情境。你害怕的事通常有几种可能性：你可能害怕到了最后期限还未完成任务，或者考试没法通过，或者是付不起账单，又或者是你想讨好的人会拒绝你。与之不同，当你处于焦虑状态时，你常常无法说清自己焦虑的是什么。焦虑的起因通常是内心而不是外界，似乎是对某个模糊、遥远、不可辨识的危险的反应。你可能会因为对自己或某些情况失去控制而焦虑。你可能没来由地担心某种灾祸会发生。焦虑症与生活中的正常焦虑区别在于：第一，前者程度更重（举例来说，惊恐发作）；第二，前者持续时间更长（焦虑感不会随着压力情境的消失而消失，并可能持续几个月）；第三，引起恐惧，这种恐惧会干扰你的生活焦虑有不同的表现形式和强度。轻者可能只是内心的不安，严重者如惊恐症可能出现心悸、晕眩、恐怖等症状。跟特定情境无关的焦虑，也就是忧伤带来的焦虑，称为广泛性焦虑，更严重的被叫作自发性惊恐症（spontaneouspanicattack）。
二者的区别在于你是否会在焦虑时同时出现下面列出的四种以上症状（如果同时伴随出现四种以上症状就可诊断为惊恐症）：
呼吸短促
心悸（心跳急促或者心律不齐）
战栗、颤抖
汗流不止
恶心反胃和腹部不适
麻痹
头昏眼花或站立不稳
与你身体的分离感
发热或打寒战
害怕自己会死
害怕自己发疯或失去理智
如果你只是在某种情况下才会焦虑，则称为条件性焦虑（situationalanxiety）或恐惧性焦虑（phobicanxiety）。
条件性焦虑与平常的害怕不同，因为它经常是大惊小怪或不切实际的。在高速路上驾驶、看医生、跟配偶在一起，如果你对这类事情都会过分担忧的话，就可以称作条件性焦虑。如果你开始回避这些事情了，那么你已经患恐惧症了：你不敢在高速路上开车，生病不敢看医生，或者不愿面对你的配偶。换句话说，恐惧症是对情境永久回避的条件性焦虑。
通常情况下，焦虑感只会在想起一种特殊情境时才会产生。当你因为可能发生的事感到难过，或者面对让你害怕的情境时，你会感到焦虑，这就是预期性焦虑（anticipatoryanxiety）。有时这种表现很轻微，甚至无法将其与日常的担心区分开来。也有可能预期性焦虑十分严重进而发展成预期性惊恐（anticipatorypanic）。
自发性焦虑（或惊恐）与预期性焦虑（或惊恐）两者间有一个显著的区别：
自发性焦虑一般是由伤心引起的，情绪一瞬间达到顶点，然后逐渐平息下来。通常五分钟内情绪就会达到高潮，然后经过一个小时左右，情绪就可以平息下来。而预期性焦虑一般是逐渐累积的，起因是碰到了或仅仅是想象到自己陷入了危险情境，但通常很快就能灰复平静。你可能在一个小时甚至更长的时间里一直忐忑于自己会突然为某事发狂，但当其他事占据了你的脑海时，你又可以平静下来。二、为什么会出现焦虑症？在讨论原因之前，首先要澄清一个错误，就是所谓的单因素论。也就是说，不同领域的学者通常会将焦虑症的原因归结到本领域的单因素里面。
比如，医学方面的人士通常喜欢将焦虑症的发病归结为生物医学因素：
而心理学家们又常常把问题归结为单一的心理因素，如：
由于父母在养育过程中对你的忽视、抛弃或者虐待，使你内心深处没有安全感并感到害羞，这造成你成年后经常无端地感到恐惧、要回避，并且焦虑，从而导致了社交恐惧症。但事实上，导致焦虑症产生的原因是多方面的，无论是家庭、社会，还是个人的遗传和生理，都是非常重要的因素。
因此，我们要想找到焦虑症的病因，就需要从多个方面分别入手。目前研究显示的原因非常多，可能几十页都写不完，所以这里介绍其中的重点。
主要包括三个部分：
A、遗传因素对于双胞胎的研究发现：
如果同卵双胞胎的其中一个患焦虑症，另一个患焦虑症的概率为31%~88%。
而当研究异卵双胞胎，结果发现如果其中一个有焦虑症，另一个有焦虑症的比率在0~38%。
如果双方有相同的基因构造，那么一方有恐惧症和焦虑症，另方有相同问题的可能性就是一般人群的两倍。异卵双胞胎中如果有一个患焦虑症，另一个患焦虑症的比率要比一般人的发病率高（一般人的发生率是8%~10%）。
这些表明：成长于同一个家庭，即有相同的父母，这至少对焦虑症的形成有一定影响。先天遗传和后天养育两者共同起着作用。
B、生理学因素关于焦虑障碍的生理学因素是十分复杂的，而且各种解释本质上也依然是假说。其中比较重要的一些说法有以下几种：
（一）广泛性焦虑障碍
γ-氨基丁酸（GABA）系统：苯二氮草类药物（BZDs）激动GABA受体有抗焦虑作用。PET研究发现GAD患者左颞极GABA受体结合率降低。GAD患者外周血细胞GABA受体密度下降，mRNA也减少，当焦虑水平下降时这两项也恢复到正常。5-羟色胺（5-HT）系统：选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs）治疗GAD有效提示5-HT参与其病理过程。敲除5-HT1A受体基因，导致小鼠焦虑样行为增加，探索行为减少；小鼠过度表达5HT1A受体导致焦虑样行为减少，探索行为增加；激动5HT2A受体导致焦虑样行为，缺乏5HT2A受体的小鼠焦虑样行为较少，探索性行为增加。去甲肾上腺素（NE）系统：蓝斑位于第四脑室底部，是脑中合成NE的主要部位，持续刺激动物模型蓝斑可导致焦虑样症状。应激诱导的NE释放可促进模型动物的焦虑样行为。NE水平升高则刺激丘脑的α受体，导致警觉性增加、易激惹和睡眠障碍。简言之就是：
γ-氨基丁酸（GABA）可以减轻焦虑。
5-HT1A受体和5HT2A受体之间的平衡，和焦虑的发生有关
去甲肾上腺素（NE）可能导致焦虑
（二）惊恐障碍
CO2超敏学说：给惊恐障碍患者吸入5%的CO2可诱发惊恐发作，而健康人无此反应；静脉输人乳酸钠或碳酸氢钠也有同样的效果，因CO2是两者共同的代谢产物；高碳酸血症刺激脑干的CO2感受器，这是机体对窒息的警报，此时患者出现过度通气和惊恐发作。因此，惊恐障碍的患者可能存在脑干CO2感受器的超敏。GABA系统：BZDs药物激动GABA受体能迅速控制惊恐障碍的发作，这与BZD-GABA受体复合物抑制神经兴奋传导有关。PET研究发现惊恐障碍患者的额叶、颞叶、顶叶BZD受体结合力下降，特别是在前额叶背外侧，焦虑症状与之呈正相关；而海马海马旁回BZD受体结合力增加，焦虑症状与之呈负相关，这被认为是惊恐障碍一种基本的或代偿性的改变。NE与5-HT系统：β受体拮抗剂如普纳洛尔能部分缓解惊恐障碍，但仅仅拮抗β受体并不能阻止乳酸诱发的惊恐发作；蓝斑是NE的中枢，对其电刺激可导致动物的惊恐反应。SSRIs有效治疗惊恐障碍后，紊乱的NE功能可恢复正常，其机制不清。简言之就是：
惊恐障碍人群对二氧化碳比远正常人敏感。
GABA可以抑制惊恐障碍的发生
去甲肾上腺素（NE）可能导致惊恐
C、社会心理因素这部分原因在《焦虑症与恐惧症手册》中解释的很好，主要包括两个方面：
童年经历
长期积累的压力
（一）童年经历
具体表现为四点：
1、你的父母表现出了对世界过分谨慎的态度：恐惧症患者的父母不仅更有可能有恐惧症，也比一般人更容易害怕和焦虑。通常情况下，他们过分转载请注明：http://www.dwwaw.com/zlyz/13418.html
